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感染性休克是什么?从感染,怎么就到休克了?
2026-11-13 来源:北京科技报 阅读量:4.3万

11月12日,主持人水均益账号发布视频《他是这样的人》——谨致所有对刘欢或喜爱、或怀念、或尊重的人。视频中表示,音乐家刘欢已于11月12日安葬北京,长眠于长城脚下。

受刘欢夫人卢璐女士的委托,转发卢璐女士的一封公开信。 公开信提到,刘欢曾确诊膀胱癌,死亡医学证明书上的主要死因一栏写着“感染性休克”。

明明是肿瘤患者,坚持抗癌十几年,为何最后没有死于癌症,却死于一场感染?

失控的全身连锁反应

大众的固有认知是:癌症病人,最后一定是肿瘤恶化、器官衰竭离世。但临床真实数据非常残酷:长期带瘤生存、慢性病肿瘤患者,最常见的致命并发症,是感染。

先纠正一个误会:感染性休克不是"感染太重了"。感染性休克又称脓毒性休克,是脓毒症最严重的一档。医学定义只有一句话:感染让身体的反应"失调",于是器官开始坏。

脓毒症(sepsis)是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,而脓毒性休克(sepsis shock)是指脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢功能紊乱。

《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》中给出了脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程。首先,感染或疑似感染患者进行qSOFA评分,如果qSOFA评分≥2分,再进行SOFA评分,如果SOFA评分≥2分,则诊断脓毒症。在脓毒症诊断基础上,如果经过了充分的液体复苏,仍然需要使用血管活性药物,或者血乳酸水平仍>2 mmol/L,则诊断脓毒性休克。

来源:重症肺炎

一场普通感染,为何最终演变为致命休克?

感染性休克的本质,不是“感染很重”,而是感染触发了全身炎症的失控。原本用来对抗病菌的免疫反应,反过来攻击自身组织,血管调节功能崩溃,有效循环血量急剧下降,重要脏器在短时间内陷入缺血缺氧。它不是一种“病”,而是一连串连锁反应的终点。

最危险的地方,在于它“看起来不像要命”,感染性休克早期最迷惑人的地方,恰恰是它缺乏特异性。

初期表现就是发热、乏力、精神偏弱,和一次普通的感染几乎没有区别,不会给你一个“剧痛”的明确警报。很多人在这个阶段选择观察、等待、自己吃药,而病情正在以小时为单位推进。

真正需要警惕的,是几个“不对劲”的细节同时出现:

精神状态变了。不是普通的累,而是莫名烦躁、反应变慢、嗜睡,和发热程度不匹配的萎靡。

手脚凉了。体温可能还在烧,但四肢末端开始冰凉、苍白、湿冷,皮肤出现花斑样的色泽。这是微循环已经撑不住的信号。

呼吸和心跳“刹不住”。没有剧烈活动,呼吸却越来越急促,心跳持续偏快,休息也降不下来。

这三个信号里出现任何一个,尤其是在腹泻、感冒、皮肤感染之后,都不应该再“等明天看看”。

脓毒症不挑人,但它偏爱这几类

年纪大的、太小的。65岁以上、婴幼儿、孕妇。

有慢病的。糖尿病、肝硬化、慢性肾病、心衰、慢阻肺。

正在抗癌的。化疗、免疫治疗、靶向治疗期间——这是最容易被忽略的一组。

长期吃激素、免疫抑制剂的。刚做完手术、身上带着管子(尿管、深静脉管、气管插管)的,以及在透析的。

再看它从哪儿起火。临床上就三个地方最多:

肺。重症肺炎、流感之后继发的细菌感染。约占三分之二。

肚子。胆管炎、阑尾穿孔、肠炎、腹腔脓肿。

尿路和皮肤。一次没当回事的尿痛,一个红肿的小伤口,一根被污染的导管。

提醒:这类人群,最怕“小病拖成致命”,给所有慢病、肿瘤、高龄、体虚人群最重要的科普预警:

体虚者没有“小感染”腹泻、感冒、咽痛、低烧,普通人无所谓,肿瘤、糖尿病、高龄、长期服药人群,极易进展为脓毒症、感染性休克。

不发烧、精神差,比高烧更危险免疫力极差的人,甚至无力发烧,仅表现乏力、嗜睡、吃不下,往往更危重。

感染进展极快,绝不硬扛一旦出现:持续腹泻、反复寒战、意识萎靡、心率快、浑身湿冷,立刻急诊,不要居家观察!

感染性休克如何救治?

抢救讲究“黄金1小时”,分秒必争。首先快速输液补充循环血量;1小时内用上广谱抗生素,查找感染源头;补液后血压仍偏低,使用升压药物维持脏器供血;引流脓肿、清理坏死组织去除感染根源;必要时依靠呼吸机、血液净化等手段支持受损器官。研究显示,抗生素每延迟小时使用,死亡率约上升7%。

感染性休克死亡率可达30%-50%,部分幸存者会遗留器官损伤,早识别、早送医是挽救生命的关键。

来源:南方都市报、重症肺炎微信公众号、湘南学院附属医院、河南广播电视台豫见大象

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