撰文/邓访

“痛风一痛就吃药，不痛就停药”——这是很多痛风患者的用药习惯。在他们看来，痛风是突如其来的关节剧痛，只要疼痛缓解，病就等于好了。然而，这种认知恰恰是痛风治疗中最危险的误区。若仅在疼痛时用药，忽视缓解期的规范治疗，不仅会导致痛风反复发作、关节畸形，还可能引发肾脏损伤等严重并发症。厘清痛风治疗的关键逻辑，走出“只治痛不治本”的误区，对患者的长期健康至关重要。

疼痛缓解≠痛风治愈：尿酸结晶才是“隐形杀手”

痛风的疼痛发作，本质是体内尿酸浓度过高形成尿酸盐结晶，沉积在关节及周围组织，引发的急性炎症反应。当疼痛缓解时，很多患者误以为病情好转，便自行停药，却不知尿酸盐结晶并未消失，它们仍在关节腔内、软骨下甚至肾脏中悄悄沉积。这些结晶会持续刺激关节滑膜，破坏关节软骨和骨质，导致关节结构变形，严重时会造成关节功能丧失。

更值得警惕的是，尿酸盐结晶还会损伤肾脏。结晶沉积在肾小管内，可能形成尿酸性肾结石，出现肾绞痛、血尿等症状；长期沉积则会导致肾间质纤维化，逐渐发展为慢性肾功能不全，甚至尿毒症。因此，痛风的治疗不能只盯着疼痛这一表面症状，而是要针对尿酸升高这一根本原因，从源头控制尿酸盐结晶的生成和沉积。

长期控尿酸：痛风治疗的“核心目标”

痛风治疗的核心目标是“长期稳定控制血尿酸水平”，而非单纯缓解疼痛。痛风患者的血尿酸水平应控制在360μmol/L以下，有痛风石或关节畸形的患者需控制在300μmol/L以下。只有将尿酸长期维持在目标范围内，才能溶解已形成的尿酸盐结晶，防止新结晶生成，从根本上减少痛风发作频率，延缓关节和肾脏损害。

实现长期控尿酸需要标本兼治。“标”是急性期的疼痛管理，常用非甾体抗炎药、秋水仙碱等快速缓解炎症；“本”则是缓解期的降尿酸治疗，需长期服用别嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成的药物，或苯溴马隆等促进尿酸排泄的药物。很多患者因担心药物副作用，在疼痛缓解后就擅自停用降尿酸药，导致尿酸水平反弹，痛风再次发作，形成“疼痛－吃药－缓解－停药－再疼痛”的恶性循环。

不痛时停药的三大“致命危害”

首先，痛风发作频率会越来越高。尿酸水平反复波动，会使关节对尿酸盐结晶的敏感性增加，原本可能半年或一年发作一次，逐渐缩短为每月甚至每周发作，疼痛程度也会加重，严重影响生活质量。其次，关节损伤不可逆。每次发作都会对关节软骨和骨质造成一次损伤，长期反复损伤会导致关节畸形、活动受限，比如手指、脚趾关节肿大变形，甚至无法正常行走。

最后，肾脏损伤风险剧增。如前所述，尿酸盐结晶长期沉积在肾脏，会引发尿酸性肾病和肾结石。此外，高尿酸血症还会增加高血压、糖尿病、心血管疾病的发病风险，成为诱发心脑血管意外的隐形推手。这些危害往往在无疼痛的阶段悄然进展，等到出现明显症状时，已造成不可逆的损害。

科学治疗：急性期与缓解期“双管齐下”

痛风急性期的治疗重点是快速缓解疼痛和炎症。患者应卧床休息，抬高患肢，避免负重，并在医生指导下及时服用药物。常用药物包括非甾体抗炎药（如布洛芬、依托考昔），能有效减轻炎症和疼痛；秋水仙碱需在发作48小时内使用，可快速控制病情进展；对于严重发作或对常规药物不耐受的患者，可短期使用糖皮质激素。需要注意的是，急性期不宜立即启动降尿酸治疗，以免尿酸水平骤降引发溶晶痛，加重炎症。

缓解期则需坚持规范的降尿酸治疗。患者应在医生指导下选择合适的降尿酸药物，并定期监测血尿酸水平，根据结果调整用药剂量。同时，生活方式干预是控尿酸的重要辅助手段，包括限制高嘌呤食物摄入，多饮水，避免饮酒和含糖饮料，控制体重，规律作息。只有将药物治疗与生活方式调整相结合，才能长期稳定控制尿酸，实现痛风的临床治愈。

总而言之，痛风的治疗绝非“痛时吃药、不痛停药”那么简单。痛风患者应走出“只治痛不治本”的误区，树立长期控尿酸的理念，在医生指导下进行规范治疗和管理。只有这样，才能有效减少痛风发作，避免严重并发症，拥有高质量的生活。

（单位：玉林市玉州区仁厚镇卫生院，省市：广西壮族自治区玉林市）