撰文/文能

对于神经系统重症患者来说，控制脑水肿是重中之重，直接关系到患者的生死存亡。传统多采用激素和甘露醇等进行处理，现有单一用药治疗手段已不适应时代需求，取而代之的是药物、手术、介入、代谢多渠道的组合式治疗手段。现在让我们一起来了解脑水肿除了运用激素和甘露醇之外，还可以怎样治疗。

一、脑水肿的病理生理学新认知

脑水肿是一种临床急症，其是由于脑中水含量过多而脑组织肿胀。按照现代医学的分型，脑水肿可分有4个亚型，每型水肿的发病机制及治疗方式均不同：细胞毒性水肿是由于钠－钾泵异常所引起的，常发生于脑缺血再灌注过程中，因神经元及星形细胞瘤钠离子堆积而导致渗透压升高，使细胞内水肿，因此MR上常可见到DWI高信号及ADC值降低；血管源性水肿是由于血－脑屏障受损后血液中的物质进入细胞外间质，常发于肿瘤及脓肿或是脑部创伤的患者身上，典型特征是T2WI高信号及ADC值正常甚至升高，且明显位于白质内；再就是间质性水肿，即脑脊液通过室管膜渗入脑室周围的组织，影像图上可表现为脑室周围透明，且最明显的是侧脑室的前侧；渗透压性的水肿则是由于血浆渗透压骤然严重降低时，例如高钠血症骤降或是抗利尿激素分泌失常综合征。

二、精准治疗策略的进阶路径

第一阶梯：基础脱水治疗20%甘露醇仍是主流药物，其发挥作用的机理在于可在10～20分钟内发挥作用，这是由于通过提高血液中的渗透压进而使得二者形成一定的梯度，同时亦可起到维持血浆渗透压在300～320mOsm/L之间、定期监测电解质水平的作用。此外，对于甘露醇无法应用于患者可选择一种新的渗透剂，比如3%、7.5%的高渗盐水与23.4%高渗盐水。

第二阶梯：靶向病理生理干预针对血管源性水肿，糖皮质激素可以抑制磷脂酶A2、环氧合酶2，减少前列腺素和白三烯生成以及维持大脑血液－脑脊液屏障稳定，地塞米松半衰期长，盐皮质激素活性低，所以是首选，但是要警惕高血糖会引起加重脑损。

第三阶梯：强调神经重症监护在多模态监测基础上个体化治疗的现代模式，如脑组织氧分压测定（20～35mmHg正常），微透析检测代谢指标（乳酸/丙酮酸比≥25缺血）。

第四阶梯：掌握手术时机，进行去骨瓣减压术，即顽固性的颅内压增高（大于25mmhg）。

三、特殊类型脑水肿的精准处理

首先是与肿瘤有关的脑水肿，贝伐珠单抗具有抗血管生成的效果，可以通过抑制引起局部脑水肿现象，可缓解其肿胀情况。其次是肝源性神经精神病水肿，其治疗目标为血氨浓度低于50μmol/L，首选药物为L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸，若是颅内压超过20mmHg，可采用人工肝支持疗法。最后对高原病引发的脑水肿，在低海拔环境中的病人应尽早转移，并尽早采用便携高压氧疗法，也可用乙酰唑胺缓解脑脊液生成速度。

四、并发症的预防与处理

针对防范急性肾损害，严格把控甘露醇的使用时间，确保不超过5d，监测尿液中的NGAL浓度及血液中的胱抑素C水平，及时评估肾功能。

电解质紊乱处理方面，应周期性（每6小时）监测血清中钠、钾、氯的水平，维持电解质平衡。高渗盐水治疗时，应准确地控制血钠的增加幅度在0.5mmol/L/h以下，防止高钠血症发生，另外也要监测并纠正低镁血症，维持镁的正常水平。

五、治疗评估与预后判断

在治疗评估与预后判断方面，影像学分析对病人预后评估及病灶治疗效果有重要帮助。建议一周做头部CT一次，且用脑室指数作为脑膨出指标。同时通过对患者大脑的扩散张量成像（DTI）和纤维束成像可评估大脑中的神经元的损伤情况，为患者制定治疗方案提供重要的信息依据。而磁敏感加权成像（SWI）能够检测出血点，对疾病严重程度有很好的判定作用。

目前脑水肿的治疗进入到精准医疗时代，从以前的常规治疗“甘露醇+激素”转变为根据不同疾病类型制订个体化治疗方法。可以预见在今后的道路上，随着分子成像与多参数数据分析的深入，脑水肿的治疗将更精准、更高效。

（单位：隆林各族自治县人民医院，省市：广西壮族自治区百色市）