撰文/王晓昆

慢性萎缩性胃炎（CAG）是胃黏膜慢性炎症致腺体萎缩及肠化生的胃癌前状态，我国患病率10%～15%，5%～10%的患者可能进展为胃癌。规范随访与干预可降低癌变风险，但患者依从性差、干预不规范等问题仍然十分常见。本文基于2025年最新消化疾病指南，系统阐述CAG的随访策略、干预时机及长期管理原则，为临床医生及患者提供科学指导。

一、随访策略：分级管理与动态评估

慢性萎缩性胃炎随访需分级管理：轻度（仅胃窦）每1～2年复查胃镜+活检，监测Hp及炎症；中度（胃窦伴局限胃体）每6～12个月复查，结合PGⅠ/Ⅱ比值、G-17评估黏膜功能；重度（广泛胃体/全胃）每3～6个月复查，优先高清内镜联合放大观察。

关键检查：活检遵循两点法，怀疑肠化生/异型增生增加密度；Hp阳性优先根除；血清学PGⅠ/Ⅱ<3.0或G-17>15pmol/L提示胃体萎缩，需结合内镜综合判断。

二、干预措施：从病因治疗到症状控制

1. 病因治疗：Hp根除为核心

适应证：所有Hp阳性CAG患者均需接受根除治疗，无论是否伴有症状。

治疗方案：推荐含铋剂的四联疗法（PPI+铋剂+两种抗生素）14天疗程，抗生素选择需基于当地耐药率（如阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星等）。

疗效评估：治疗后4周复查UBT，若失败需间隔3个月后进行补救治疗（调整抗生素组合）。

2. 胃黏膜保护与修复

抑酸治疗：合并糜烂或反流症状者，可短期使用PPI（如奥美拉唑）或P-CAB（钾离子竞争性酸阻滞剂，如沃诺拉赞）。

黏膜保护剂：推荐硫糖铝、替普瑞酮或瑞巴派特，疗程4～8周，可改善黏膜屏障功能。

抗氧化治疗：合并肠化生或异型增生者，可补充叶酸（5mg/d）、维生素C（500mg/d）或硒制剂，抑制氧化应激反应。

3. 内镜治疗：针对高级别病变

射频消融（RFA）：适用于局限性低级别上皮内瘤变（LGIN），通过热效应破坏异常细胞，保留正常胃黏膜结构。

内镜黏膜下剥离术（ESD）：针对高级别上皮内瘤变（HGIN）或早期胃癌，可完整切除病变组织，治愈率达95%以上。

三、特殊人群管理：精准化干预

1. 有胃癌家族史者

筛查起点：建议一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）中有胃癌病史者，30岁起每年进行胃镜筛查，结合PG检测评估风险。

干预强化：合并Hp感染者需优先根除，即使已行内镜治疗仍需缩短随访间隔（每6个月复查）。

2. 自身免疫性胃炎（AIG）患者

监测重点：AIG常伴维生素B12缺乏及恶性贫血，需每6个月检测血清维生素B12、铁蛋白及胃泌素水平。

干预策略：维生素B12缺乏者需肌肉注射补充（1000μg/月），合并神经症状者需终身维持治疗。

四、患者教育：纠正误区与提升依从性

慢性萎缩性胃炎管理需纠正两大误区：其一，“无症状≠无需治疗”，早期病变常无特异性表现，需强调定期随访；其二，“根除Hp后≠万事大吉”，约10%～20%患者可能治疗失败，需通过UBT确认疗效。生活方式干预：饮食避免过咸、过烫及腌制食品，每日摄入新鲜蔬果≥500g；严格戒除吸烟及酒精。

五、结语

慢性萎缩性胃炎的随访与干预需遵循“分级管理、病因优先、动态监测”的原则。通过规范的Hp根除、胃黏膜保护及内镜治疗，结合生活方式的调整，可有效延缓病变进展。同时，提升患者对定期随访的重视程度，纠正“无症状即安全”的误区，是实现胃癌早期预防的关键。临床医生应结合最新指南，为患者制定个体化干预方案，共同降低胃癌发生风险。

（单位：隆化县医院，省市：河北省承德市）