撰文/姚德珊

在妇科内分泌疾病的研究领域中，肥胖与多囊卵巢综合征（PCOS）的关联始终是热议焦点。不少患者困惑：究竟是肥胖引发了多囊，还是多囊导致了肥胖？这对“形影不离”的健康问题，实则是相互影响、互为因果的复杂关系。揭开两者的关联密码，不仅能帮助女性科学应对疾病，更能为预防和治疗提供精准方向。

一、多囊卵巢综合征：被误解的“胖”

多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌及代谢紊乱性疾病，全球发病率约为6%～10%。患者常表现为月经失调、多毛、痤疮、不孕等症状，超声检查可见卵巢呈多囊样改变。在所有PCOS患者中，约50%～70%存在超重或肥胖问题，且多以腹型肥胖为主，即脂肪大量堆积在腹部，形成“游泳圈”。

这种肥胖并非单纯的热量过剩，而是源于疾病导致的代谢异常。PCOS患者体内雄激素水平过高，会干扰胰岛素的正常作用，引发胰岛素抵抗。胰岛素抵抗会导致身体对胰岛素敏感性下降，细胞无法有效摄取葡萄糖，血糖升高，多余的糖分只能转化为脂肪储存起来，尤其堆积在腹部。同时，PCOS患者体内的性激素结合球蛋白（SHBG）水平降低，游离雄激素增多，进一步加重代谢紊乱，形成“代谢异常－肥胖－代谢更差”的恶性循环。

二、肥胖：加剧多囊恶化的“帮凶”

肥胖不仅是PCOS的常见表现，更是加剧疾病进展的重要推手。大量研究表明，肥胖型PCOS患者的胰岛素抵抗程度比非肥胖患者更为严重，雄激素水平更高，排卵障碍和代谢紊乱也更显著。以内脏脂肪为例，这类脂肪组织会分泌大量炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白介素-6），这些因子会直接干扰胰岛素信号传导，进一步加重胰岛素抵抗，同时刺激卵巢分泌过多雄激素，导致多毛、痤疮等症状恶化。

肥胖还会影响PCOS的治疗效果。临床数据显示，体重减轻5%～10%，可显著改善PCOS患者的排卵功能和胰岛素敏感性，提高受孕几率。反之，持续肥胖会降低药物治疗和辅助生殖技术的成功率，增加孕期并发症（如妊娠期糖尿病、高血压）的风险。此外，肥胖引发的心理压力和自卑情绪，还会通过神经内分泌系统影响下丘脑－垂体－卵巢轴的功能，进一步加重病情。

三、双向因果：肥胖与多囊的“致命循环”

肥胖与多囊卵巢综合征之间并非简单的单向因果关系，而是形成了紧密交织的双向循环。一方面，PCOS导致的代谢紊乱会引发肥胖；另一方面，肥胖又会反过来加重PCOS的病理机制。例如，肥胖患者的脂肪细胞会分泌过多的游离脂肪酸，这些脂肪酸进入肝脏后，会抑制SHBG的合成，导致游离雄激素水平升高，进一步加重PCOS症状。同时，过高的雄激素会降低甲状腺激素的活性，使基础代谢率下降，身体消耗热量的能力减弱，导致体重更难控制。

这种恶性循环还会波及全身健康。胰岛素抵抗不仅是PCOS和肥胖的核心病理基础，还会增加2型糖尿病、心血管疾病的发病风险。研究发现，肥胖型PCOS患者患糖尿病的风险是非肥胖女性的5～10倍，患心血管疾病的风险也显著升高。此外，肥胖与PCOS共同作用，还可能增加子宫内膜癌的发病概率，因为持续无排卵会导致子宫内膜长期受雌激素刺激，缺乏孕激素拮抗，从而引发异常增生。

四、打破循环：科学干预的“破局之道”

打破肥胖与PCOS的恶性循环，需要多维度的科学干预。首先，生活方式的调整是基础。饮食上应遵循“均衡低脂、高纤维”原则，减少精制碳水化合物和饱和脂肪的摄入，增加全谷物、蔬菜、优质蛋白（如鱼类、豆类）的比例。例如，每天食用富含ω-3脂肪酸的深海鱼，有助于改善胰岛素抵抗；摄入富含膳食纤维的燕麦、西兰花等食物，可延缓碳水吸收，稳定血糖。运动方面，每周坚持150分钟以上的中等强度有氧运动（如快走、游泳），配合2～3次力量训练，能有效减少内脏脂肪，提升胰岛素敏感性。

肥胖与多囊卵巢综合征如同“孪生兄弟”，彼此影响、相互促进。想要破解健康困局，既不能将责任简单归咎于肥胖或疾病单一因素，也不能忽视两者协同作用的危害。唯有通过科学认知、积极干预，从生活方式、医学治疗、心理调节等方面多管齐下，才能切断恶性循环，守护女性健康。

（单位：柳州市工人医院，省市：广西壮族自治区柳州市）