撰文／彭青

呼吸衰竭是呼吸系统功能严重受损的终末阶段，指肺脏无法完成气体交换，导致机体缺氧或二氧化碳潴留，进而引发全身多器官功能障碍。随着环境污染加剧、人口老龄化及慢性病发病率上升，呼吸衰竭的潜在风险正逐渐逼近普通人。

一、呼吸衰竭的定义与分类

呼吸衰竭的本质是肺通气或换气功能障碍，导致动脉血氧分压（PaO２）低于60mmHg，或二氧化碳分压（PaCO２）高于50mmHg。根据发病机制可分为以下两类：

Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）

主要特征为PaO２降低，但PaCO２正常或降低。常见于肺换气障碍性疾病，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、重症肺炎等。此类患者因肺泡毛细血管膜损伤，氧气无法有效进入血液，但二氧化碳排出通常不受影响，甚至因过度通气导致呼吸性碱中毒。

Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）

表现为PaO２降低伴PaCO２升高，核心机制为肺通气不足。慢性阻塞性肺疾病（COPD）、神经肌肉疾病（如重症肌无力）、胸廓畸形（如脊柱侧弯）是常见病因。患者因呼吸肌无力或气道阻塞，无法有效排出二氧化碳，导致体内潴留。

此外，根据病程可分为急性呼吸衰竭（如哮喘急性发作）和慢性呼吸衰竭（如COPD晚期），后者因代偿机制可隐匿进展，更易被忽视。

二、身体缺氧的早期信号

呼吸衰竭是肺脏气体交换功能严重受损的终末状态，可引发全身缺氧与二氧化碳潴留，其潜在风险正随环境变化与慢性病高发逐渐逼近普通人。缺氧信号贯穿多系统：呼吸系统早期表现为呼吸加快、辅助呼吸肌参与，晚期出现矛盾呼吸；循环系统因缺氧刺激心率加快，严重时可发绀；神经系统则从注意力下降逐步进展至意识障碍；消化系统出现食欲减退；泌尿系统可引发肾损伤。高危人群包括COPD、哮喘等慢性呼吸病患者，神经肌肉疾病者，胸廓畸形者及免疫力低下者，感染、空气污染、药物抑制或手术创伤是常见诱因。预防需从高危人群干预（如定期肺功能监测、疫苗接种、家庭氧疗）与生活管理（戒烟、呼吸训练、营养支持）入手，急性加重期需警惕呼吸困难加重、痰液改变等预警信号，及时就医并采取机械通气支持。

三、高危人群与诱因

呼吸衰竭的潜在风险需高度警惕，以下人群为高危群体：慢性呼吸系统疾病患者中，COPD（慢性阻塞性肺疾病）因长期吸烟或空气污染导致气道狭窄、肺功能持续下降，是慢性呼吸衰竭的首要病因；支气管哮喘反复发作的气道炎症可引发气道重塑，急性发作时易合并呼吸衰竭；间质性肺病则因肺间质纤维化导致肺泡－毛细血管膜增厚，显著降低气体交换效率；神经肌肉疾病（如重症肌无力、肌萎缩侧索硬化）会削弱呼吸肌力量，引发通气不足；胸廓与脊柱畸形（如脊柱侧弯、强直性脊柱炎）限制胸廓扩张，降低肺活量；老年人群因肺弹性回缩力下降、咳嗽反射减弱，易发生肺部感染；免疫力低下者（如艾滋病患者、肿瘤化疗患者）因免疫功能受损，更易合并重症肺炎。

常见诱因包括病毒或细菌感染（如流感病毒、肺炎链球菌）、空气污染（PM2.5、二氧化硫诱发气道痉挛）、药物影响（镇静剂、麻醉药抑制呼吸中枢）及手术创伤（全麻术后或胸腹部手术影响呼吸肌功能），均需提前防范。

四、预防与应对策略

呼吸衰竭的防治需多维度综合管理。高危人群需早期干预：COPD患者应定期监测肺功能（FEV１/FVC<70%提示气流受限），及时接种流感及肺炎球菌疫苗以降低感染风险；慢性缺氧患者可在医生指导下进行家庭氧疗（目标SaO２≥90%）或夜间使用BiPAP改善通气。

生活方式调整同样关键：戒烟可延缓COPD进展，缩唇呼吸与腹式呼吸能增强膈肌功能，高蛋白饮食1.2～1.5g/（kg·d）有助于维持呼吸肌质量。急性加重期需警惕呼吸困难加重、痰液性状改变或意识波动，立即就医并保持呼吸道通畅，必要时行海姆立克急救或心肺复苏。急性呼吸衰竭需及时机械通气支持。长期需多学科团队管理，结合低强度有氧运动（如散步）与心理干预，延缓病情进展并提高生活质量。

（作者单位：河北省晋州市人民医院）