撰文/孙孝平

感染性休克是临床中致死率极高的危急重症，其本质是病原体感染引发的全身性炎症反应失控，导致微循环障碍、组织缺氧及多器官功能衰竭。数据显示，感染性休克患者的死亡率可高达40%～60%，而救治成功的关键在于发病后的“黄金6小时”。在这6小时内，医生需通过一系列精准干预措施，阻断病情恶化链条，为患者争取生存机会。本文将系统解析这一抢救策略的核心要点。

一、黄金6小时抢救策略的核心目标

感染性休克的本质是“有效循环血量不足”与“组织灌注缺失”。因此，抢救的首要任务是通过以下步骤恢复机体氧供需平衡：

1.快速扩容：补充血容量以改善微循环；

2.控制感染源：阻断病原体扩散；

3.纠正代谢紊乱：如酸中毒、电解质失衡；

4.维护器官功能：尤其心、肺、肾等核心器官。

二、分步实施：黄金6小时的关键操作

1.快速识别与评估（0～1小时）

临床表现：患者可能出现“三低一高”特征——血压骤降（收缩压<90mmHg）、尿量锐减（<0.5ml/kg/h）、意识模糊，以及乳酸水平升高（>2mmol/L）。

紧急检查：血常规检查白细胞计数异常（升高或降低）；血培养明确病原菌类型；血气分析评估酸碱平衡及氧合状态；超声、CT定位感染灶（如肺部、腹腔）。

2.液体复苏（0～2小时）

晶体液优先：首选生理盐水或平衡盐溶液，首小时输入30ml/kg（如70kg成人需2100ml），快速扩充血管内容量。

胶体液补充：若血压仍不达标，可加用白蛋白或羟乙基淀粉，维持血浆胶体渗透压。

监测指标：每小时尿量需≥30ml，中心静脉压（CVP）达8～12cmH₂O，以判断复苏效果。

3.抗感染治疗（0～1小时）

经验性用药：在病原学结果明确前，联合使用广谱抗生素（如第三代头孢+喹诺酮类），覆盖革兰阴性菌、阳性菌及厌氧菌。

精准调整：获取血培养结果后，根据药敏试验换用窄谱抗生素，减少耐药风险。

关键数据：延迟抗生素使用1小时，死亡率增加7.6%。

4.血管活性药物应用（2～4小时）

一线药物：去甲肾上腺素通过收缩血管提升血压，维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg。

联合用药：若效果不佳，可加用多巴胺或肾上腺素，但需警惕心律失常等副作用。

避免误区：慎用单纯扩血管药物（如硝普钠），以免加重低血压。

5.器官功能支持（4～6小时）

呼吸支持：对呼吸衰竭患者实施机械通气，设置合适PEEP（呼气末正压）改善氧合。

肾脏替代：对无尿或严重酸中毒患者，启动连续肾脏替代治疗（CRRT），清除炎症介质。

血糖管理：通过胰岛素控制血糖在7.8～10mmol/L，避免高渗昏迷或低血糖。

6.纠正代谢紊乱（全程监测）

酸中毒：适量使用碳酸氢钠，但需结合改善组织灌注，避免“治标不治本”。

电解质平衡：尤其关注血钾水平，防止心律失常。

三、黄金6小时抢救的实证效果

多项研究证实，严格遵循黄金6小时策略可显著改善预后：

生存率提升：6小时内完成目标导向治疗（如CVP达标）的患者，28天存活率提高30%。

并发症减少：早期液体复苏可降低急性肾损伤发生率25%。

案例佐证：吉林市化工医院曾救治一名阑尾炎术后感染性休克患者，通过6小时内的剖腹探查、液体复苏及多器官支持，患者术后意识恢复，血压稳定。

四、结论

感染性休克的黄金6小时抢救是一场与死神的赛跑，其核心在于“快、准、稳”。医生需在短时间内完成从识别到多器官支持的完整链条，每一环节都需精准无误。对于公众而言，了解感染性休克的早期症状（如高热、低血压、尿少）并立即就医，是提高生存率的关键。未来，随着精准医疗的发展，个体化治疗方案将进一步优化这一抢救策略，为更多患者带来生机。

（作者单位：河北省承德市中心医院）