撰文/陈利

肠道息肉作为消化系统常见的良性病变，约30%～50%的结直肠癌源于腺瘤性息肉恶变，非腺瘤性息肉长期刺激也可能癌变。公众对息肉认知存在一些误区，如“切后无忧”，或因恐惧手术延误治疗。本文将解析息肉癌变机制、分类及应对策略，助力科学健康管理。

一、肠道息肉的癌变机制

肠道息肉的癌变并非一蹴而就，而是多因素协同作用的结果：

1.基因突变累积

腺瘤性息肉的癌变与APC、KRAS、TP53等基因突变密切相关。APC基因突变导致Wnt信号通路异常激活，使细胞增殖失控；KRAS突变则促进细胞存活和血管生成；TP53突变则削弱DNA损伤修复能力，加速癌变进程。

2.炎症刺激

长期慢性炎症（如溃疡性结肠炎、克罗恩病）可诱导细胞DNA损伤修复机制失效，增加癌变风险。研究显示，炎症性肠病患者发生结直肠癌的风险是普通人的2～3倍。

3.生活方式的影响

高脂饮食、红肉摄入过量、缺乏膳食纤维、吸烟、肥胖等，均被证实与肠道息肉癌变相关。例如，红肉中的亚硝基化合物可刺激肠道黏膜细胞异常增生；肥胖则通过胰岛素抵抗和炎症因子（如IL-6）分泌促进癌变。

4.年龄与遗传因素

随着年龄增长，肠道黏膜细胞DNA损伤累积，癌变风险升高。此外，家族性腺瘤性息肉病（FAP）和遗传性非息肉病性结直肠癌（HNPCC）患者，因遗传缺陷导致息肉癌变率显著高于普通人群。

二、肠道息肉的分类与癌变风险

根据病理特征，肠道息肉可分为以下类型：

1.腺瘤性息肉

管状腺瘤：癌变率约5%～10%，直径小于1厘米时风险较低。

绒毛状腺瘤：癌变率高达30%～50%，尤其当直径超过2厘米时，需高度警惕。

管状绒毛状腺瘤：癌变风险介于两者之间，需定期监测。

2.非腺瘤性息肉

炎性息肉：与肠道炎症相关，癌变率低于1%，但需积极治疗原发病。

增生性息肉：多见于直肠和乙状结肠，癌变率极低，但多发性增生性息肉需排除遗传性息肉病。

锯齿状息肉：具有锯齿状边缘，恶变风险较高，需通过内镜活检明确病理类型。

三、肠道息肉的早期筛查与诊断

早期发现是预防癌变的关键。目前，结肠镜检查是诊断肠道息肉的“金标准”，可直观观察息肉大小、形态及位置，并取活检进行病理分析。此外，以下人群需加强筛查：

高风险人群：年龄超过50岁、有结直肠癌家族史、长期炎症性肠病患者。

筛查频率：建议50岁以上人群每5～10年进行一次结肠镜检查；腺瘤性息肉切除后，需每1～3年复查一次。

新技术应用：虚拟结肠镜（CT结肠成像）和粪便DNA检测可作为筛查补充手段，但阳性结果仍需结肠镜确认。

四、肠道息肉的治疗与管理

针对不同类型息肉，需采取个性化治疗方案：

1.内镜下切除

冷圈套切除术：适用于直径小于5毫米的息肉，创伤小，恢复快。

热圈套切除术：适用于5～10毫米的息肉，通过高频电流切除并止血。

内镜下黏膜切除术（EMR）：用于切除直径10～20毫米的扁平或隆起型息肉。

内镜下黏膜下剥离术（ESD）：针对直径大于2厘米的息肉或早期癌变，可完整切除病变组织。

2.手术切除

当息肉直径超过2厘米、病理提示癌变或内镜下无法完全切除时，需考虑腹腔镜或开腹手术切除。

3.药物治疗

对于炎性息肉，可通过氨基水杨酸类药物（如美沙拉嗪）或糖皮质激素控制炎症，部分患者息肉可缩小或消失。

4.生活方式干预

饮食调整：增加膳食纤维摄入（如全谷物、蔬菜、水果），少吃红肉和加工肉制品。

运动管理：每周至少150分钟中等强度运动，控制体重。

戒烟限酒：吸烟和过量饮酒均与肠道息肉癌变相关。

五、常见误区与注意事项

1.误区一：息肉切了就万事大吉

腺瘤性息肉复发率高达30%～50%，需定期复查以监测新发息肉。

2.误区二：所有息肉都会癌变

非腺瘤性息肉癌变风险极低，但需通过病理检查明确类型。

3.误区三：忽视小息肉

直径小于1厘米的息肉虽然癌变风险较低，但若形态不规则或伴有不典型增生，仍需警惕。

4.注意事项

内镜切除后可能出现出血、穿孔等并发症，需遵医嘱观察。

家族性腺瘤性息肉病患者需终身随访，必要时进行全结肠切除。

六、结论

肠道息肉的癌变风险虽存在，但通过科学筛查、精准治疗和健康管理，可显著降低癌变概率。公众需树立“早筛早治”理念，避免因恐惧或忽视而延误治疗。同时，医疗机构应加强科普宣传，提升公众对肠道息肉的认知水平。未来，随着内镜技术和分子诊断的发展，肠道息肉的管理将更加精准高效，为患者带来更多健康保障。

（作者单位：河北省保定市满城区人民医院）