2010年 第35期
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马健会：锁定肿瘤嫌犯
邹曦
2010-02-02 10:31
 
与正常的细胞相比，癌细胞的形态和功能有着明显的不同。它们大小不一、分化程度低。科学家们希望找到一个方法，让癌细胞分化出正常的体细胞，使它不再无限增殖，从而抑制癌症的发生。
    最近，中国医学科学院的张宏冰教授团队找到了一个促进细胞正常分化的关键点。他们的研究论文发表在《临床研究杂志》（JCI）上，厦门大学生命科学学院博士后马健会是论文的第一作者。
《北京科技报》：你们找到的关键点是什么？
马健会：是一种蛋白激酶“mTOR”，它通过和多种蛋白相互作用，在控制细胞生长、增殖、分化等方面起着中心作用。我在博士研究期间，与导师——中国医学科学院的张宏冰教授在国内外实验室做研究时，就一直关注这种酶。在很多类型的肿瘤细胞中，这种酶会表现得过分“活跃”。
《北京科技报》：为什么会出现这种现象？
马健会：和正常细胞相比，癌细胞有恶性增殖、分化程度低的突出特征。也就是说，癌细胞的数量增加得很快，而且表现为低分化的原始状态，不具有正常的生理生化功能。
    已有的文献表明，如果一个细胞中的mTOR过分活跃，那么这个细胞的增殖速度就会显著加快。我们在实验中发现，当这种酶过分活跃时，小鼠细胞的分化会受到抑制；而添加了针对这种酶活性的抑制剂之后，细胞又恢复了正常的分化能力。这表明，过分活跃的mTOR可以让细胞的分化能力降低。
《北京科技报》：这一发现对于临床治疗有什么意义？
马健会：可以预见的是，医院在确定病人患有肿瘤后，可以检测肿瘤细胞中是否存在mTOR过分活跃的现象。如果有这种现象，就可以考虑使用相应的抑制剂进行治疗，从而实现有针对性地对肿瘤病人进行个性化治疗。治疗的有效性可以大大提高。
《北京科技报》：针对肿瘤的治疗，您接下来会关注什么？
马健会：这篇文章发表后，张宏冰带领的研究团队继续通过转基因小鼠，开展相关研究。因为我们实验发现，细胞中很多与肿瘤发生相关的基因，如癌症基因、抑癌基因等都可能与mTOR有关。这种酶很可能是许多正常细胞变成肿瘤细胞的关键。
 
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