科学家发现棕色脂肪生物节律

　　对人类的生存来说，温度比食物和水的优先度都要高。在遭遇寒冷气温时，棕色脂肪细胞能快速消耗大量糖类与脂质，帮助人体抵御寒冷。科学家最近发现，这类脂肪细胞对葡萄糖的消耗存在一种节律——在人们早晨睡醒之前，它们对葡萄糖的消耗升高(冷刺激不是必须的)。这种在晨起前让身体变暖的节律，很可能是人类祖先为了适应在寒冷早晨捕猎采集而进化出的防御机制。

　　虽然现代人类已经不再需要这类冷防御机制，但棕色脂肪细胞的能量消耗潜力仍不失为体内葡萄糖浓度的一个极好缓冲地带。我们也许可以利用这一机制减轻高血糖对胰岛的压力。研究者希望在未来的实验中检测糖尿病或相关代谢异常患者的棕色脂肪节律，并继续探索棕色脂肪节律与身体其他代谢的互动对整体新陈代谢的影响。□编译/丁林

　　用光恢复失去的记忆

　　日本理化研究所与美国麻省理工学院的研究者团队发现，患有逆行性失忆症或早期阿尔兹海默症(淀粉样蛋白斑尚未形成)的小鼠能够形成新的记忆(遭电击)，却在几天之后无法回忆起相关事件。他们以光遗传手段反复刺激小鼠的大脑，成功使神经细胞树突状结构逐渐减少的现象得以逆转，最终恢复了这些小鼠对电击的恐惧记忆。恢复记忆的过程不仅改变了神经细胞的结构，也改变了实验小鼠的行为特征。

　　这项研究表明，那些有失忆症状的阿尔兹海默症早期患者并不是真的丢失了记忆，而是神经元之间的突触连接出了问题，导致记忆无法轻易获取。□编译/丁林

　　父母不良饮食习惯可能遗祸下一代

　　由于高脂肪饮食，一些实验鼠患上了肥胖与II型糖尿病。德国研究者提取了它们的生殖细胞并进行人工授精，随后用其他健康母鼠代孕和养育这些后代(以排除父母行为的影响)。实验结果表明，精细胞与卵细胞都能将不利的表观遗传信息传给下一代小鼠，其中母系遗传的影响更为显著。此外在雌性、雄性后代的身上，肥胖和高血糖症状分别更为突出。

　　这项研究为自上世纪60年代起世界范围内糖尿病患者数量的快速上升提供了线索。由于人类的相关基因不太可能在这么短的时间内产生类似突变，实际情况更可能是环境因素导致的父母辈代谢异常特征通过表观遗传的改变传给了子女辈。□编译/择木

　　能够实时修复心脏的仿生贴片

　　以色列特拉维夫大学的科学家发明的“仿生心脏贴片”将彻底改变心脏外科医学的面貌。这种心脏贴片结合了有机与机械部分，功能上甚至超越了单一的人类心脏组织。它不仅可以如心肌般收缩与舒张，也能像机器那样远程监控与调节。机械部分的电子元件能够感应心脏的生理状况，并据此反馈相应的电刺激。科学家计划让它能在探测到炎症反应或缺氧状况时直接向心脏释放药物或激素。

　　等待心脏移植的美国病患当中约有25%等不到手术的那天。不仅如此，心脏移植的需求现在还在不断上升——或许仿生心脏贴片能让人们看到新的希望。□编译/丁林

　　一劳永逸的抗体发生器

　　引起阿尔兹海默症的最大嫌疑是“淀粉样蛋白斑块”在大脑中的四处积聚。目前最有前景的治疗方案是给淀粉样蛋白打上抗体标签，进而诱导病患的免疫系统清除这些蛋白。

　　瑞士洛桑联邦理工学院的科学家研发了一种能够安全、稳定地向病患脑部输送抗体药物的植入体。这是一种植入皮下的生物活性胶囊，包裹其中的基因改造细胞能够分泌淀粉样蛋白抗体，抗体随后将进入血液循环并穿过血脑屏障。胶囊的双层透性膜一方面允许抗体分泌细胞从体内环境中获取养分，另一方面阻止了免疫系统对内部细胞的攻击。小鼠模型实验显示它十分成功地阻止了蛋白斑块的形成。不仅是阿尔兹海默症，该技术在所有要求持续注射的疗法中都有应用前景。□编译/丁林

　　小鼠大脑中存在“吃饱了”神经

　　美国约翰·霍普金斯大学的科学家在研究一种掌管蛋白质N-乙酰葡萄糖胺修饰的酶OGT在小鼠大脑的学习与记忆系统中有何作用时，却首先注意到那些OGT缺失小鼠在三周内体重翻倍了——它们每天和普通小鼠一样吃18顿，但每顿都吃个不停。

　　科学家最终在小鼠的下丘脑室旁核中找到了OGT缺失的一组神经细胞，这些细胞因无法维持正常数量的突触而失去了发送神经信号的能力。如果对健康小鼠的室旁核细胞进行光遗传改造，当这些细胞被光刺激激活时，小鼠的食量将降低25%。由于葡萄糖是N-乙酰葡萄糖胺的前体，科学家猜测饱腹、血糖升高时OST酶活性的提升将激活这些神经细胞，在大脑中传递“吃饱了”的感觉。□编译/择木