撰文/王茜

“眼皮越来越沉，抬手都觉得费力”，很多重症肌无力患者起初以为是劳累过度，却不知这种进行性加重的疲劳，可能是危象来临的信号。重症肌无力是自身免疫性疾病，因免疫系统攻击神经肌肉接头导致肌肉无力，重症肌无力危象是最危险的并发症，呼吸肌或吞咽肌严重无力引发呼吸衰竭、窒息。危象早期症状易被忽视，患者和家属常因缺乏识别知识错过最佳时机，了解其诱因、表现及识别方法，才能在疲劳变危机时筑牢生命防线。

从普通疲劳到肌肉危机：危象的诱因与信号

重症肌无力患者的疲劳是活动后迅速加重、休息后短暂缓解的病态疲劳，突破临界值累及呼吸、吞咽肌时，便触发危象。危象有明确诱因，且呈“早期信号－症状加重－危象爆发” 的渐进过程。诱因如同导火索，感染最常见，炎症反应干扰神经肌肉接头传递，加重肌肉无力；其次是药物不当、手术创伤、过度劳累、情绪波动、电解质紊乱等，这些因素都会让脆弱的肌肉功能彻底崩溃。

危象来临前有清晰预警信号。早期原有症状突然加重，如仅眼皮下垂者突发视物成双、说话含糊、咀嚼硬食费力、喝水呛咳；进一步发展为四肢无力加剧，从抬手难到无法站立，上下楼梯需搀扶；最危险的是呼吸信号，气短、呼吸费力，平躺时加重需端坐呼吸，说话因换气不足变短，甚至口唇发紫、意识模糊。这些信号多在诱因出现后1～3天显现，及时识别可避免危及生命。

三类危象：不同表现背后的救命密码

重症肌无力危象分肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象，表现、诱因及处理截然不同，准确识别是精准救命的关键。

肌无力危象最常见，由抗胆碱酯酶药物剂量不足或病情进展导致。核心表现为进行性肌肉无力，呼吸肌、吞咽肌受累明显，呼吸浅快、鼻翼扇动，无法深呼吸，说话嘶哑含糊，吞咽时食物易呛入气管，严重时呼吸暂停。多由感染、劳累、药物减量诱发，补充抗胆碱酯酶药物可缓解，是相对易处理的类型。

胆碱能危象占比较少，因抗胆碱酯酶药物过量引发药物中毒。除肌肉无力，还伴随胆碱能副作用，毒蕈碱样症状（瞳孔缩小、流涎、出汗、腹痛、腹泻、尿频）和烟碱样症状（肌肉震颤、抽搐），严重时同样累及呼吸肌。与肌无力危象的核心区别是有明显自主神经紊乱症状，用抗胆碱酯酶药物会加重病情，需立即停药并用地阿托品等解毒剂。

反拗性危象最罕见，多发生于长期用药、病情严重或合并感染的患者，神经肌肉接头对药物敏感性下降导致药物无效。表现为肌肉无力突然加重，既不能被抗胆碱酯酶药物缓解，也不会因停药改善，常伴随严重感染、电解质紊乱，治疗难度最大，需依赖呼吸机并调整方案。

临床用腾喜龙试验快速区分，静脉注射短效抗胆碱酯酶药物腾喜龙后，症状改善为肌无力危象，加重伴震颤为胆碱能危象，无变化为反拗性危象。

从识别到行动：危象应对的黄金流程

面对重症肌无力危象，核心应对原则是快速识别、立即就医、科学配合。

第一步是初步判断，立即呼救。发现患者呼吸费力、吞咽困难、肌肉无力突然加重，尤其口唇发紫、意识模糊，立即拨打急救电话，说明重症肌无力患者疑似危象发作，告知近期用药、诱因。等待期间让患者保持半坐卧位，避免平躺防舌头后坠堵气道；若呕吐，立即转头清理口腔异物防窒息。

第二步是医院救治，积极配合。到院后，医生通过血气分析、腾喜龙试验、胸部 CT快速评估。若血氧饱和度＜90%、二氧化碳分压＞50mmHg，立即气管插管和呼吸机支持，这是救命关键。

第三步是诱因处理，预防复发。危象缓解后重点处理诱因，感染诱发者用敏感抗生素；药物不当者在医生指导下调整抗胆碱酯酶药物剂量，必要时联用免疫抑制剂或血浆置换、免疫球蛋白治疗；电解质紊乱者及时纠正低钾、低钙。

重症肌无力危象虽凶险，但早识别、早干预可有效控制。从病态疲劳到危及生命，危象发生有迹可循，诱因明确、信号清晰，患者和家属掌握识别方法与应对流程，就能沉着应对。了解危象知识不是恐慌，而是掌控健康的武器，读懂身体的危机信号，才能在与疾病的博弈中把握生命主动权。

（单位：开滦总医院，省市：河北省唐山市）