撰文/杨威

心脏是人体永不停歇的“动力工厂”，而冠状动脉则是为这座工厂供能的“生命线”。当这条生命线因血栓或斑块破裂突然堵塞，心肌细胞因缺血缺氧而坏死，便引发了急性心肌梗死——心脏血管的“突然塌方”。本文将从定义、病因、病理机制、临床表现、诊断标准、治疗策略及预后七大维度，系统解析这一危急重症，帮助公众和医务人员提升早期识别与干预能力。

一、定义与流行病学

急性心肌梗死（AMI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。其发病急骤，常表现为胸骨后剧烈疼痛，可并发心律失常、休克或心力衰竭，甚至猝死。流行病学数据显示，AMI的发病率呈逐年上升趋势，且年轻化趋势明显，45岁以下人群发病率10年间增长了20%。

二、病因与危险因素

1. 不可控因素

年龄：男性＞45岁，女性＞55岁，风险随年龄增长而增加。

性别：男性发病率高于女性，但女性绝经后风险显著升高。

遗传：家族史阳性者（一级亲属＜50岁发病）风险增加3倍。

2. 可控因素

高血压：收缩压＞140mmHg或舒张压＞90mmHg，损伤血管内皮。

高血脂：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.4mmol/L，促进斑块形成。

糖尿病：高血糖损害血管，加速动脉粥样硬化。

吸烟：烟草中的尼古丁和一氧化碳损伤血管，增加血栓风险。

肥胖：体重指数（BMI）＞28kg/m²，加重心脏负担。

其他：缺乏运动、高盐饮食、精神压力等。

三、病理生理机制

AMI的核心病理改变为冠状动脉闭塞导致心肌缺血坏死。其病理生理过程可分为三期：

1. 缺血期：冠状动脉闭塞后，心肌细胞因缺氧导致能量代谢障碍，细胞膜电位不稳定，引发心绞痛。

2. 坏死期：缺血持续20～30分钟，心肌细胞开始不可逆坏死，释放心肌酶。

3. 修复期：坏死心肌被纤维组织替代，形成瘢痕，导致心室重构和心功能下降。

这些改变引发两大关键病理生理异常：坏死区域心肌无法收缩，导致心排血量减少，引发低血压和休克；心肌缺血导致电生理不稳定，易引发室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。

四、临床表现与诊断

1. 临床表现

典型症状：胸骨后或心前区剧烈压榨性疼痛，持续＞30分钟，伴大汗、濒死感。

不典型症状：上腹痛、牙痛、肩背痛，晕厥、呼吸困难。

体征：心率增快或减慢，血压下降，肺部啰音（合并心衰时）。

2. 诊断标准

心肌损伤标志物：肌钙蛋白（cTn）升高，且至少一次超过正常值上限的99百分位。

心电图表现：

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：ST段弓背向上抬高。

非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：ST段压低或T波倒置。

影像学证据：心脏超声显示室壁运动异常，冠状动脉造影显示血管闭塞。

五、治疗策略

1. 再灌注治疗

首选急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI），可快速开通闭塞血管，恢复心肌供血。无法及时PCI时，可使用溶栓药物（如阿替普酶），但出血风险较高。

2. 药物治疗

抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛，防止血栓扩大。

抗凝：普通肝素、低分子肝素，预防血栓形成。

缓解心绞痛：硝酸甘油，扩张冠状动脉，减轻心肌缺血。

控制心律失常：胺碘酮、利多卡因，预防恶性心律失常。

3. 支持治疗

氧疗：低氧血症患者需吸氧，维持血氧饱和度＞94%。

镇痛：吗啡可缓解疼痛，减轻焦虑，降低心肌耗氧量。

预防并发症：如心力衰竭、心源性休克、心脏破裂。

六、结语

急性心肌梗死作为心脏血管的“突然塌方”，其早期识别与干预是降低病死率的关键。公众需提高对高危因素的警惕，医务人员需熟练掌握诊断标准，及时启动再灌注治疗。随着PCI技术的普及和药物治疗的进步，AMI患者的生存率逐步提升，但预防原发病、控制危险因素仍是改善预后的核心策略。通过科学认知与规范诊疗，我们有望将“心脏塌方”的危害降至最低。

（单位：丰宁满族自治县医院，省市：河北省承德市）