撰文／蔡景宁

瘢痕疙瘩，医学上称为“蟹足肿”或“瘢痕瘤”，是一种皮肤受损后成纤维细胞异常增殖、胶原蛋白过度沉积形成的良性肿瘤样增生。它不仅影响美观，还可能伴随瘙痒、疼痛甚至功能障碍，给患者带来身心双重负担。为何看似普通的伤口会演变成“疯狂生长”的瘢痕疙瘩？本文将从病理生理机制、诱因分析、临床特征及治疗策略四方面，揭开这一医学现象的神秘面纱。

一、病理生理机制：细胞与分子的“失控狂欢”

1.成纤维细胞的“叛变”

角色错位：正常伤口愈合中，成纤维细胞负责合成胶原蛋白修复创面，任务完成后应“功成身退”。但在瘢痕疙瘩中，这些细胞像“永动机”般持续增殖，分泌大量胶原蛋白，形成高出皮面的硬结。

信号紊乱：表皮生长因子（EGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）等信号分子过度激活，促使成纤维细胞长期处于增殖状态。

2.相关因子的“煽风点火”

TGF-β的催化作用：转化生长因子-β（TGF-β）是主要“帮凶”，它像催化剂一样刺激成纤维细胞疯狂生产胶原蛋白，同时抑制降解胶原蛋白的酶（如基质金属蛋白酶，MMPs），导致胶原堆积失控。

炎症因子的推波助澜：肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子长期存在，维持慢性炎症微环境，进一步刺激瘢痕增生。

3.免疫系统的“沉默共谋”

免疫豁免区形成：瘢痕疙瘩组织中免疫细胞（如T淋巴细胞、巨噬细胞）浸润减少，无法清除异常细胞，形成“免疫豁免”微环境，助长瘢痕生长。

自身免疫反应缺失：正常伤口愈合中，免疫系统会调控修复过程，但在瘢痕疙瘩中，这一调控机制失效。

4.基因的“先天剧本”

遗传易感性：研究发现，某些基因变异（如SMAD3、TGFBR1）可能让部分人天生易感，家族史阳性者风险高8～10倍。

表观遗传调控：DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传改变也可能参与瘢痕疙瘩的发生。

二、诱因分析：伤口变成“培养皿”

1.皮肤张力的“推手”作用

解剖部位影响：胸前、肩部、耳垂等张力高的部位更易发，因持续牵拉刺激成纤维细胞，形成“机械应力－瘢痕增生”恶性循环。

手术切口设计：不合理的切口方向（如与皮肤张力线垂直）会增加瘢痕疙瘩风险。

2.感染与异物的“火上浇油”

感染刺激：伤口感染（如金黄色葡萄球菌）会引发持续炎症，激活瘢痕生长信号通路。

异物残留：线头、灰尘等异物残留可形成“慢性刺激源”，导致瘢痕持续增生。

3.激素的“幕后黑手”

性激素波动：青春期、孕期激素（如雌激素、孕激素）水平变化可能加剧瘢痕生长，女性发病率约为男性3倍。

代谢紊乱：糖尿病患者因高血糖环境，伤口愈合延迟，瘢痕疙瘩风险增加。

4.其他因素

种族与肤色：深肤色人群（如非洲裔、拉丁裔）瘢痕疙瘩发病率更高，可能与黑色素细胞刺激激素（MSH）有关。

年龄因素：青少年和年轻人因代谢旺盛，瘢痕增生更明显。

三、临床特征：疯狂生长的“四重奏”

1.超越伤口的“侵略性”生长

形态特征：瘢痕不仅覆盖原伤口，还会像“蟹爪”般侵犯周围正常皮肤，边界不清，质地坚硬。

生长模式：可呈持续性生长，甚至数年不消退，部分患者瘢痕体积可增大数倍。

2.痛痒交织的“折磨”

症状表现：70%患者伴瘙痒或疼痛，因瘢痕内神经末梢受压或炎症刺激所致。

生活质量影响：剧烈瘙痒可影响睡眠，疼痛限制关节活动，导致心理问题。

3.复发的“魔咒”

治疗挑战：单纯手术切除复发率超50%，需联合药物、放疗等综合治疗。

复发机制：残留的成纤维细胞和微环境因素可能导致瘢痕“死灰复燃”。

4.特殊类型的“变种”

痤疮瘢痕疙瘩：严重痘痘后形成，好发于下颌、胸背，呈结节或斑块状。

烧伤瘢痕疙瘩：大面积烧伤后，瘢痕可能挛缩畸形，影响呼吸、进食等功能。

四、治疗与预防：打破“疯狂循环”

瘢痕疙瘩治疗需综合手段：早期护理伤口并用药预防；激素注射或联合抗肿瘤药物缩小瘢痕；激光、冷冻改善外观；手术精细切除降低复发，大面积需皮肤移植。预防需避免高危行为，家族史者建议遗传咨询。

五、结论

瘢痕疙瘩是成纤维细胞异常增殖、生长因子失衡、免疫失能及遗传易感共同作用的结果，皮肤张力、感染、激素波动可诱发或加重其生长。临床表现为侵袭性增生、痛痒及高复发率，需综合药物、物理、手术治疗，早期干预和科学护理是预防关键。

（作者单位：河北省衡水市武邑骨科医院）