撰文/曹琳静

颈动脉斑块是心脑血管疾病的预警信号，但并非必然导致脑梗，其风险取决于斑块的稳定性、血管狭窄程度及全身代谢状态。通过精准评估、生活方式干预与药物治疗，可有效降低脑梗发生率。

一、颈动脉斑块：血管老化的“沉积物”

颈动脉斑块是动脉粥样硬化的典型表现，其形成机制与血管内皮损伤、脂质浸润及炎症反应密切相关。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血管壁沉积后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，进一步堆积形成脂质条纹，最终演变为斑块。根据超声影像特征，斑块可分为两类：稳定斑块（硬斑块）表面光滑、回声强，纤维帽厚，钙化程度高，不易脱落，但长期存在可能导致血管狭窄；不稳定斑块（软斑块）表面不规则、低回声或混合回声，脂质核心大，纤维帽薄，易破裂或脱落，是脑梗的高危因素。

二、脑梗的“双通路”风险机制

颈动脉斑块通过两种途径增加脑梗风险：

１.机械性阻塞

斑块体积增大导致血管狭窄，血流动力学改变。当狭窄程度超过70%时，脑血流量显著下降，可能引发短暂性脑缺血发作（TIA）或慢性脑缺血。典型症状包括头晕、单侧肢体麻木、记忆力减退等。

２.血栓栓塞

不稳定斑块破裂后，脂质核心暴露激活血小板，形成富含纤维蛋白的血栓。若血栓脱落并随血流进入颅内动脉，可能堵塞大脑中动脉等关键血管，导致急性脑梗死。研究显示，约50%～75%的缺血性脑卒中由颈动脉病变引发。

三、风险分层：从斑块特征到全身评估

脑梗风险需综合以下因素判断：

１.斑块稳定性评估

超声特征：低回声斑块（软斑块）的脑梗风险是强回声斑块的3～5倍。

纤维帽完整性：超声造影可检测纤维帽厚度，薄纤维帽（<65μm）斑块更易破裂。

新生血管形成：斑块内新生血管密度增加与斑块进展速度呈正相关。

２.血管狭窄程度

轻度狭窄（<50%）：通常无症状，但需控制危险因素。

中度狭窄（50%～69%）：需药物干预，他汀类药物可降低LDL-C水平，缩小脂质核心。

重度狭窄（≥70%）：手术干预指征明确，颈动脉内膜剥脱术（CEA）或支架植入术（CAS）可将脑梗风险降低。

３.全身代谢状态

高血压：收缩压每升高10mmHg，脑梗风险增加。

糖尿病：糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，斑块进展风险增加。

高脂血症：LDL-C水平与斑块体积呈线性相关，PCSK9抑制剂可将LDL-C降低。

吸烟：使斑块进展速度加快。

四、精准干预：从生活方式到医疗技术

１.生活方式管理

饮食：地中海饮食模式可降低LDL-C，补充膳食纤维可减少胆固醇吸收。

运动：每周150分钟中等强度运动可提升高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），降低甘油三酯。

戒烟限酒：吸烟者颈动脉斑块进展速度加快，酒精摄入量与斑块钙化程度正相关。

２.药物治疗

他汀类药物：阿托伐他汀可稳定斑块纤维帽，降低主要心血管事件风险。

抗血小板药物：阿司匹林可减少血栓形成，但需评估出血风险。

新型降脂药：PCSK9抑制剂可将LDL-C降低，适用于他汀不耐受患者。

３.手术干预

CEA：适用于症状性颈动脉狭窄，围手术期卒中风险较低。

CAS：适用于高龄或合并严重心肺疾病患者，术后需长期双联抗血小板治疗。

五、误区澄清：斑块≠脑梗“判决书”

１.年龄与斑块共存

60岁以上人群中，颈动脉斑块检出率较高，但无症状者脑梗发生率较低。定期超声随访可动态监测斑块变化。

２.斑块缩小可能性

强化降脂治疗可使斑块体积缩小，研究显示，LDL-C降低可使斑块脂质核心减少。

３.无症状≠无风险

部分患者因侧支循环代偿无症状，但斑块破裂风险仍存在。建议无症状颈动脉狭窄患者每年复查超声。

结语

颈动脉斑块是血管健康的“晴雨表”，其风险需通过多维度评估确定。公众应摒弃“谈斑色变”的焦虑，建立“预防－筛查－干预”的全周期管理理念。通过控制血压、血脂、血糖，配合合理饮食与运动，多数斑块可长期保持稳定。对于高危患者，及时药物或手术治疗可显著降低脑梗发生率。医学的进步已使颈动脉斑块从“沉默杀手”转变为可防可控的慢性病，关键在于科学的认知与主动干预。

（作者单位：河北省晋州市疾病预防控制中心）